Диагностика на миокарден инфаркт: тест за тропонин, други лабораторни и инструментални методи
Съдържанието на статията:
-
Лабораторна диагностика
- Креатин фосфокиназа
- Лактат дехидрогеназа
- ALT, AST и коефициент на де Ритис
- Тропонин
- Миоглобин
- Общ анализ на кръвта
- Инструментална диагностика
- Диференциална диагноза
- Видео
Диагностиката на миокарден инфаркт, опасно сърдечно заболяване, при което се развива некроза на сърдечния мускул на фона на нарушен кръвен поток в коронарните артерии, се основава на препоръките на Световната здравна организация.
Диагнозата се поставя, ако са налице поне два от трите диагностични критерия:
- характерна клинична картина;
- типични промени на електрокардиограмата;
- хиперензимемия.
Предварителната диагноза се прави въз основа на характерни симптоми, предимно ангинална болка, но диагнозата инфаркт може да бъде трудна с развитието на атипични форми на патология, слабосимптомна или безсимптомна (типична за пациенти със захарен диабет). Атипичните форми на инфаркт са по-чести при жените.
В случай на остра внезапна болка в сърцето трябва да се подозира инфаркт на миокарда и да се извика линейка
Тъй като е невъзможно надеждно да се установи диагноза без изследване, ако подозирате инфаркт на миокарда, трябва незабавно да се обадите на линейка и да хоспитализирате пациента в клиниката. Само след поредица от лабораторни и инструментални изследвания диагнозата може да бъде окончателно потвърдена.
Името на този или онзи тест и кога е най-информативно във времето е описано по-долу.
Лабораторна диагностика
Лабораторната диагностика на миокарден инфаркт се основава на откриването в кръвта на пациента на маркери на миокарден инфаркт - показатели за възпалителния процес и некрозата на тъканите.
Разрушаването на мускулните клетки на сърцето (кардиомиоцити) и освобождаването на освободените клетъчни ензими в кръвта води до хиперензимемия при пациенти с инфаркт на миокарда.
От най-голямо значение за диагностицирането на инфаркт е определянето на концентрацията на креатин фосфокиназа (MB-фракция), аспартат аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа (и неговия изоензим 1), както и нивото на тропонин и миоглобин.
Креатин фосфокиназа
Увеличението на активността на креатин фосфокиназата (MB-фракция), което се намира главно в сърдечния мускул, е специфично за инфаркт. Тази фракция не реагира на увреждане на скелетните мускули, мозъка, щитовидната жлеза.
3-4 часа след инфаркта, активността на CF-фракцията на креатин фосфокиназата започва да се увеличава, след 10-12 часа индикаторът достига максималните си стойности, след 2 дни се връща към първоначалните си стойности. До края на първия ден концентрацията на креатин фосфокиназа надвишава нормата 3–20 пъти. Степента на увеличаване на тази фракция на ензима корелира с размера на лезията на сърдечния мускул - колкото по-голям е обемът на миокардното увреждане, толкова по-висока е активността на този показател. Трябва да се има предвид, че краткотрайно повишаване на нивото на CF фракцията на креатин фосфокиназата може да се наблюдава след всякакви хирургични интервенции, извършвани в кардиологията (включително електроимпулсна терапия, коронарна ангиография, катетеризация на сърдечните кухини и др.).
Понякога при големи увреждания на миокарда освобождаването на ензими в кръвта се забавя; в такива случаи абсолютната стойност на активността на фракцията на MB на креатин фосфокиназата и скоростта на нейното постигане може да бъде по-малка, отколкото при обичайното излугване на ензима.
Проучване за креатин фосфокиназа е показано за всички пациенти, които са били хоспитализирани на първия ден след началото на атаката. Нормалните стойности на креатин фосфокиназата (и нейната MB-фракция), получени в едно проучване по време на постъпването на пациента в болницата, не са достатъчно основание за изключване на диагнозата миокарден инфаркт. В този случай анализът се препоръчва да се повтори след 12 и 24 часа.
Когато пациентът е приет в болница 1-14 дни след началото на заболяването, се провеждат биохимични изследвания за определяне на концентрацията на лактат дехидрогеназа, аланин и аспартат аминотрансфераза с изчисляване на коефициента на де Ритис.
Лактат дехидрогеназа
Активността на лактатдехидрогеназата при миокарден инфаркт се увеличава по-бавно от креатин фосфокиназата и остава повишена за по-дълго. Пикът на активността на този ензим настъпва 2-3 дни след началото на заболяването. Връщането към първоначалните стойности се отбелязва след 8-14 дни. Трябва да се има предвид, че нивото на лактат дехидрогеназа се увеличава и при застойна сърдечна недостатъчност, белодробна емболия, миокардит, чернодробни патологии, шок, мегалобластна анемия, хемолиза, както и след прекомерно физическо натоварване.
ALT, AST и коефициент на де Ритис
Концентрацията на аспартат аминотрансфераза (AST) се увеличава след 1-1,5 дни от момента на проява на заболяването и се връща към първоначалните стойности след 4-7 дни. Промяната в активността на AST при миокарден инфаркт е неспецифична; тя се среща и при чернодробни заболявания и някои други патологии.
В случай на чернодробни нарушения активността на аланин аминотрансфераза (ALT) се увеличава в по-голяма степен, а при сърдечни заболявания - AST. При миокарден инфаркт коефициентът на де Ритис (съотношението на AST към ALT) е по-висок от 1,33, а при чернодробни нарушения е по-нисък.
Тропонин
Тропониновият комплекс се състои от три компонента - тропонин С, I и Т. Тропонин I и Т съществуват в специфични за сърдечния мускул изоформи, които се различават от тези в скелетните мускули, което е причината за абсолютната кардиоспецифичност на показателя. 4-5 часа след смъртта на кардиомиоцитите при миокарден инфаркт, тропонинът навлиза в периферната кръв. Пиковата концентрация се достига 0,5-1 дни след началото на инфаркта на миокарда. Тропонин I се открива в кръвта в рамките на 5-7 дни, тропонин Т - в рамките на 2 седмици. Определянето на тропонин в кръвта, като правило, се извършва с помощта на метода на имунологична диагностика, използвайки специфични антитела.
Маркери на миокарден инфаркт, открити при биохимичен кръвен тест за потвърждаване на диагнозата
Тропониновият тест за миокарден инфаркт не е метод за ранна диагностика на заболяването. Ако резултатът от теста е отрицателен при пациенти със съмнение за остър коронарен синдром (обостряне на исхемична болест на сърцето, клинично проявено чрез развитие на нестабилна ангина пекторис или инфаркт на миокарда без / с елевация на ST сегмента), се извършва второ проучване 6-12 часа след атаката. В този случай дори леко повишаване на показателя показва риск за пациента поради корелацията между нивото на нарастване на тропонина в периферната кръв и обема на миокардното увреждане.
Миоглобин
Специфичността на миоглобина за диагностика на инфаркт е приблизително същата като тази на креатин фосфокиназата. Повишаването на нивото на миоглобина с 10 или повече пъти се счита за диагностично значимо. При миокарден инфаркт повишаването на концентрацията на миоглобин в кръвта започва по-рано от креатин фосфокиназата.
Миоглобинът в кръвта се повишава до диагностично значимо ниво 4-6 часа след началото на атаката и остава висок само в продължение на няколко часа. Поради това е препоръчително да се направи анализ за миоглобин не по-късно от 6-8 часа след началото на инфаркт.
Общ анализ на кръвта
Общият кръвен тест съгласно инструкциите трябва да се извършва, когато пациентът е приет в болница, и след това ежеседмично, за да се открие своевременно развитието на инфекциозни или автоимунни усложнения на миокарден инфаркт.
При общ кръвен тест обикновено се установява левкоцитоза, която не надвишава 15 × 10 9 / l, отсъствието на еозинофили в периферната кръв, леко изместване на левкоцитната формула вляво, увеличаване на скоростта на утаяване на еритроцитите. Адекватна интерпретация на тези показатели е възможна само в сравнение със съществуващите клинични прояви и електрокардиографски данни. Продължителното (повече от 1 седмица) персистиране на левкоцитоза и / или умерена температура при пациенти с инфаркт на миокарда може да показва развитие на усложнения (перикардит, плеврит, тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия, пневмония).
Инструментална диагностика
Един от най-важните методи за диагностика на инфаркт е електрокардиографията (ЕКГ), която позволява не само да се определи заболяването, но също така показва локализацията и дълбочината на лезията, прави възможно диагностицирането на развитите усложнения (сърдечна аневризма, аритмии и др.).
За локална диагностика на инфаркт (локализация на миокарден инфаркт чрез ЕКГ), електрокардиограма обикновено се записва в 12 конвенционални отвеждания.
Таблицата показва отвежданията, при които се откриват патологични промени в зависимост от една или друга локализация на фокуса на некрозата.
| Локализация на миокарден инфаркт | Води |
| Предна преграда | V1-V3 |
| Предна апикална | V3, V4 |
| Предната страна | V5, V6, I, aVL |
| Отпред високо | V2 / 4-V2 / 6 и / или V3 / 4-V4 / 6 |
| Разпространение отпред | V1-V6, I, aVL |
| Задна диафрагма (долна) | II, III, aVF |
| Заден базален | V7-V9 |
| Постеролатерални | V5, V6, III, aVF |
| Задни чести | V5, V6, V7-V9, II, III, aVF |
Методът на прекордиалното електрокардиографско картографиране на сърцето се използва за индиректно определяне на размера на фокуса на некрозата и зоната на исхемично увреждане при остър сърдечен инфаркт на предната и антеролатералната стени на лявата камера. За да направите това, след регистриране на електрокардиограмата се изгражда картограма, която се състои от 35 квадрата в проводници. Размерът на фокуса на некрозата обикновено се определя от броя на отвежданията, при които са открити признаци на трансмурална некроза. Картографските показатели се използват за проследяване на динамиката на фокуса на некрозата и зоната на перифаркта по време на лечението на пациенти с остър миокарден инфаркт, както и за прогноза.
Двуизмерна ехокардиография (ехокардиография, ултразвук на сърцето) може да е необходима за потвърждаване или изключване на миокарден инфаркт. Липсата на нарушение на локалната контрактилитет дава възможност да се изключи инфаркт на миокарда. Също така, използвайки този метод, е възможно да се разграничи инфаркт с хипертрофична кардиомиопатия, перикардит, аортна дисекция и руптура, масивна белодробна емболия, които също се характеризират с интензивна болка в гърдите.
Рядко се използва перфузионна сцинтиграфия при диагностицирането на инфаркт. Нормалната цитиграма на сърдечния мускул с 99Th в покой изключва макрофокалния миокарден инфаркт. Ненормалната сцинтиграма обаче не е показател за остър миокарден инфаркт, необходими са повече изследвания.
Електрокардиографията е основният метод за диагностика на миокарден инфаркт
Коронарографията е важна при оценката на критичността на плаката, запушваща кръвоносния съд, ако се очаква последваща реваскуларизация.
Ядрено-магнитен резонанс не е рутинен метод за изобразяване на коронарни съдове, но предоставя информация за перфузията и жизнеспособността на сърдечния мускул, както и за регионалната контрактилност. В допълнение, методът е ефективен за диференциална диагноза на инфаркт с перикардит, миокардит, белодробна емболия, дисектираща аортна аневризма.
В някои случаи може да се наложи използването на компютърна томография и някои други допълнителни методи за изследване.
Диференциална диагноза
Ако се подозира инфаркт на миокарда, е необходима диференциация с други патологии, особено с атипична клинична картина.
В някои случаи диференциалната диагноза на сърдечния удар се извършва с инфекциозно-токсичен и алергичен шок, които също се характеризират с намаляване на кръвното налягане и задух и може да се появи болка в гърдите. При тези патологии на електрокардиограмата няма QS комплекс и дълбока Q вълна, което ги отличава от типичен инфаркт.
Перикардитът може да имитира клиничната картина на инфаркт, при който субепикардните слоеве на сърдечния мускул са засегнати и болката се появява в прекордиалната област. За разлика от инфаркт с перикардит, Q вълната не се открива на електрокардиограмата.
В допълнение, диференциалната диагноза на сърдечния удар се извършва със следните патологии:
- остеохондроза на гръдния отдел на гръбначния стълб;
- бронхиална астма;
- контузия на гръдния кош;
- дисекция на аортна аневризма;
- левостранна пневмония;
- херпес зостер;
- перфорирана язва на стомаха;
- хранителна токсикоинфекция;
- остър холецистопанкреатит;
- спонтанен пневмоторакс;
- новообразувания на сърцето;
- рак на сърдечния стомах;
- некоронарна некроза на миокарда при левкемия, анемия, тиреотоксикоза, системен васкулит.
Видео
Предлагаме за гледане на видео по темата на статията.
Анна Аксенова Медицински журналист За автора
Образование: 2004-2007 "Първи Киевски медицински колеж" специалност "Лабораторна диагностика".
Открихте грешка в текста? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
