Остър миокарден инфаркт: ICD код 10, симптоми, възможни усложнения
Съдържанието на статията:
- Какво представлява инфарктът на миокарда?
- Причини за заболяването
- Класификация на острия миокарден инфаркт
- Симптоми на заболяването
- Първа помощ при инфаркт
- Диагностика
- Видео
Остър миокарден инфаркт е смъртта на клетките на сърдечния мускул поради спиране на кръвоснабдяването към тях. Този отказ се причинява в повечето случаи от запушване на съда от тромб, емболия или силен спазъм.
Миокардният инфаркт е едно от най-опасните заболявания: до 30% от пациентите умират в първите часове след пристъп. Това се дължи, inter alia, на неподготвеността на другите да действат в такава ситуация. Ако разполагате с необходимата информация, можете да осигурите спешна помощ на пациента навреме, като избягвате необратими последици.
Какво представлява инфарктът на миокарда?
Сърдечният инфаркт е остро нарушение на кръвообращението, при което парче тъкан на даден орган престава да получава необходимите му вещества за адекватно и пълноценно функциониране и умира. Този процес може да се развие в много органи с обилен кръвен поток, например в бъбреците, далака, белите дробове. Но най-опасен е инфарктът на миокарда.
Миокардният инфаркт е смъртта на част от сърдечния мускул
Отделен раздел в Международната класификация на болестите, код ICD 10 за остър миокарден инфаркт - I21 е посветен на болестта. Следните идентификационни цифри показват локализацията на фокуса на некрозата:
- I0 Остър трансмурален инфаркт на предната стена на миокарда.
- I1 Остър трансмурален инфаркт на долната миокардна стена.
- I2 Остър трансмурален миокарден инфаркт на други локализации.
- I3 Остър трансмурален инфаркт на миокарда с неуточнена локализация.
- I4 Остър субендокардиален инфаркт на миокарда.
- I9 Остър миокарден инфаркт, неуточнен.
Изясняване на локализацията на некротичния фокус е необходимо, за да се разработят правилните терапевтични тактики - в различни части на сърцето, различна подвижност и способност за регенерация.
Причини за заболяването
Миокардният инфаркт е краен стадий на коронарна артериална болест. Патогенетичната причина е остро нарушение на кръвния поток през коронарните съдове - основните артерии, които хранят сърцето. Тази група заболявания включва ангина пекторис като симптомен комплекс, исхемична миокардна дистрофия и кардиосклероза.
Непосредствени причини за сърдечен удар:
- Продължителен спазъм на коронарните артерии - стесняването на лумена на тези съдове може да бъде причинено от нарушение на адренергичната система на тялото, приемане на стимулиращи лекарства и тотален вазоспазъм. Въпреки че скоростта на кръвния поток през тях се увеличава значително, ефективният обем е по-малък от необходимия.
- Тромбоза или тромбоемболия на коронарните артерии - Кръвни съсиреци най-често се образуват във вени с нисък кръвен поток, като венозните вени на долните крайници. Понякога тези съсиреци се откъсват, движат се с кръвния поток и запушват лумена на коронарните съдове. Емболите могат да бъдат частици от мастна и други тъкани, въздушни мехурчета, чужди тела, попаднали в съда по време на травма, включително операция.
- Функционално пренапрежение на миокарда в условия на недостатъчно кръвообращение. Когато притокът на кръв е намален от нормалния, но въпреки това покрива нуждите на миокарда от кислород, тъканната смърт не настъпва. Но ако по това време се увеличат нуждите на сърдечния мускул, съответстващи на извършената работа (причинена от физическа активност, стресова ситуация), клетките ще изчерпят своите кислородни резерви и ще умрат.
Сърдечен удар се случва, когато кръвта е блокирана в артерия, която храни сърцето
Патогенетични фактори, които допринасят за развитието на заболяването:
- Хиперлипидемията е повишено количество мазнини в кръвта. Може да бъде свързано със затлъстяване, прекомерна консумация на мазни храни, прекомерно количество въглехидрати. Също така, това състояние може да бъде причинено от дисхормонални нарушения, засягащи, inter alia, метаболизма на мазнините. Хиперлипидемията води до развитие на атеросклероза, един от основните причинители на инфаркт.
- Артериална хипертония - повишаването на кръвното налягане може да доведе до състояние на шок, при което сърцето, като орган с обилен кръвен поток, страда особено силно. Освен това хипертонията води до спазъм на съдовете, което е допълнителен рисков фактор.
- Излишното телесно тегло - в допълнение към повишаването на нивата на мазнини в кръвта, е опасно поради значително натоварване на миокарда.
- Заседнал начин на живот - води до влошаване на работата на сърдечно-съдовата система и увеличава риска от затлъстяване.
- Тютюнопушене - никотинът, заедно с други вещества, съдържащи се в тютюневия дим, предизвиква остър вазоспазъм. Когато такива спазми се повтарят няколко пъти на ден, еластичността на съдовата стена се нарушава, съдовете стават крехки.
- Захарен диабет и други метаболитни нарушения - при захарен диабет всички метаболитни процеси са дисоциирани, съставът на кръвта е нарушен, състоянието на съдовата стена се влошава. Други метаболитни заболявания също оказват отрицателно въздействие.
- Мъжки пол - при мъжете, за разлика от жените, няма полови хормони, които биха имали защитна (защитна) активност по отношение на съдовата стена. При жените след менопаузата обаче рискът от развитие на инфаркт се увеличава и се сравнява с този при мъжете.
- Генетично предразположение.
Класификация на острия миокарден инфаркт
Патологията се класифицира според времето на възникване, локализацията, разпространението и дълбочината на лезията, както и естеството на хода.
По времето на възникване има:
- остър инфаркт - възниква за първи път;
- повторен инфаркт - настъпва в рамките на 8 седмици след първия;
- рецидивиращ - развива се след 8 седмици след първичния.
Фокусът на увреждане на тъканите най-често се локализира в върха на сърцето, предната и страничните стени на лявата камера и в предните отдели на интервентрикуларната преграда, т.е. в басейна на предния интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия. По-рядко сърдечен удар се появява в областта на задната стена на лявата камера и задните секции на интервентрикуларната преграда, т.е. в басейна на циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия.
В зависимост от дълбочината на лезията се случва инфаркт:
- субендокардиален - тесен некротичен фокус минава по ендокарда на лявата камера;
- субепикарден - фокусът на некрозата е локализиран близо до епикарда;
- интрамурален - разположен в дебелината на сърдечния мускул, без да докосва горния и долния слой;
- трансмурален - засяга цялата дебелина на сърдечната стена.
В хода на заболяването се различават четири етапа - най-остър, остър, подостър, белезист. Ако разгледаме патологичния процес от гледна точка на патологичната анатомия, могат да се разграничат два основни периода:
- Некротичен. Образува се зона на некроза на тъканите, зона на асептично възпаление около нея с наличие на голям брой левкоцити. Дисциркулаторните нарушения засягат околните тъкани и нарушения могат да се наблюдават далеч извън сърцето, дори в мозъка.
- Организация (белези). Макрофагите и фибробластите пристигат във фокуса - клетки, които подпомагат растежа на съединителната тъкан. Макрофагите абсорбират некротични маси, а клетките от фибробластната поредица запълват получената кухина със съединителна тъкан. Този период продължава до 8 седмици.
Симптоми на заболяването
Клиничните прояви на заболяването могат да варират в зависимост от индивидуалните характеристики на организма, условията, при които е възникнал инфарктът, спецификата на увреждането.
Има асимптоматични форми, при които е много трудно да се разпознае заболяването - те са характерни за пациенти със захарен диабет. Съществуват и други нетипични форми: коремна (проявяваща се с коремна болка, гадене, повръщане), церебрална (доминират световъртеж и главоболие), периферна (болка в пръстите на крайниците) и други.
Инфарктът е придружен от болка с висока интензивност, която може да причини болезнен шок, който се нарича ангинален
Класическите прояви на инфаркт са:
- остра, пареща, притискаща, така наречената ангинална болка зад гръдната кост, която се простира до цялата предна повърхност на гръдния кош, излъчва в челюстта, ръката, между лопатките. Тази непоносима болка се облекчава само от наркотични аналгетици;
- аритмия - пациентът се оплаква от чувство на сърдечен арест, прекъсвания в работата му, нестабилен ритъм;
- тахикардия;
- бледност на кожата, посиняване на устните;
- рязък спад на кръвното налягане, до колапс. Пулс слаб, но бърз;
- паника, страх от смъртта.
Първа помощ при инфаркт
Последователността на действията е представена под формата на алгоритъм:
- Незабавно се обадете на линейка - медицинският персонал притежава уменията, необходими за подпомагане на живота на пациента, спешни средства и способността за бързо диагностициране (те могат да проведат ЕКГ и да потвърдят инфаркт, да изяснят степента на увреждане и локализация за по-нататъшни действия в клиниката).
- Необходимо е пациентът да седне или да се премести в легнало положение. В стаята отворете прозорец, отстранете излишните дрехи от пациента - той се нуждае от много кислород.
- Можете да дадете на пациента таблетка нитроглицерин или аспирин - първото лекарство ще разшири коронарните съдове, а второто не позволява на кръвта да се съсирва бързо, образувайки кръвен съсирек. Да вземем успокоителни.
- До пристигането на линейката останете близо до пациента и се опитайте да го успокоите.
Правилно предоставената първа помощ в първите минути на инфаркт значително намалява риска от усложнения и увеличава шансовете за възстановяване.
Усложнения на остър миокарден инфаркт
Голям процент смъртност от инфаркт пада не върху първичното заболяване, а върху неговите усложнения. Развитието на усложнения зависи от размера на помощта, оказана през острия период и в стадия на белези. Чести са случаите, когато пациенти, които успешно са преживели сърдечен удар, умират след няколко месеца поради забавени усложнения - поради което е изключително важно да се предприеме отговорен подход към медицинските препоръки и да се продължи поддържащото лечение.
Усложненията на инфаркта се разделят на ранни, настъпващи през първите 8 седмици след проявата, и късни, развиващи се след 8 седмици.
Ранните включват:
- кардиогенен шок е състояние, характеризиращо се с несъответствие между изхвърлянето на част от кръвта от сърцето и периферното съдово съпротивление. Настъпва остра сърдечна недостатъчност, докато съдовете спазмират от стрес, което допълнително влошава ситуацията;
- миомалация - топене на некротичния миокард, когато доминира автолизата на увредените тъкани. Този процес е практически необратим, води до изтъняване на сърдечната стена, разкъсване на сърцето, кръвоизливи в перикарда (резултатът е сърдечна тампонада);
- остра аневризма на сърцето - възможно при масивни инфаркти, когато некротичната стена се издува навън, образувайки пространство, което бързо се запълва с кръв, която тече слабо. Често в такива кухини се образуват кръвни съсиреци, ендокардът се разкъсва с течение на времето и скоро патологичният процес се разпространява в други части на сърцето;
- париетални тромби - образуват се при липса на адекватно лечение с фибринолитици. Опасност от увеличаване на риска от периферни тромбоемболични усложнения;
- перикардит е възпаление на мембраните на сърцето, често ранно усложнение на трансмуралния миокарден инфаркт. Асептичното възпаление се влошава от добавянето на автоимунни процеси;
- вентрикуларното мъждене е едно от най-опасните нарушения на проводимостта и възбудимостта на сърдечната тъкан, при което сърцето не може да изтръгне и просто трепери, а кръвообращението в тялото практически спира;
- синдром на реперфузия - по време на отсъствието на кръвен поток в засегнатите тъкани се натрупват много метаболити, заседнали в междинните звена на обработката. Ако инфарктът продължи повече от 40 минути и след това фибринолитиците са рязко въведени, кръвта незабавно попада в засегнатата област и активира всички натрупани реакции. В резултат на това се отделят много окислители, които допълнително увреждат мястото на инфаркта.
Късни усложнения:
- хронична сърдечна недостатъчност - състояние, при което увреденото сърце поради белег на съединителната тъкан не е в състояние напълно да осигури на тялото необходимите обеми кръв, неговата помпена функция страда;
- Синдром на Дресслер - автоимунно заболяване, при което се произвеждат антитела към некротична тъкан, които допълнително увеличават възпалението и разрушаването в зоната на инфаркта;
- кардиосклероза - заместването на специфични тъкани на сърцето със съединителна тъкан, която има ниска способност за еластично разтягане, не може активно да се свива. В резултат на това, с увеличаване на налягането или обема на кръвта в сърцето, стената може да изтънява и да се подува.
Забавените усложнения леко влошават жизнения стандарт на пациента, но имат висок риск от смъртност.
След инфаркт е необходимо да уведомите лекаря за всички промени в здравето.
Пациентът трябва да е наясно с възможни усложнения по време на отдих, за да предупреди семейството и лекуващия лекар навреме за всякакви промени в състоянието му. Сърдечен удар и неговите усложнения трябва да бъдат вписани в медицинската история, в случай че друг лекар работи с пациента. Клиничните насоки задължително включват предотвратяване на повтарящи се инфаркти и късни усложнения.
Диагностика
Диагнозата започва с общ преглед, аускултация на сърдечни шумове и анамнеза. В линейката може да се направи ЕКГ и да се направи предварителна диагноза. Там започва и първото симптоматично лечение - прилагат се наркотични аналгетици за предотвратяване на кардиогенен шок.
В болница се извършва ехокардиограма на сърцето, която ще ви позволи да видите пълната картина на инфаркт, неговата локализация, дълбочината на увреждане, естеството на нарушенията в работата на сърцето във връзка с кръвния поток вътре в него.
Лабораторните изследвания предполагат назначаването на биохимичен кръвен тест за специфични маркери на миокардна некроза - CPK-MB, LDH1.5, C-реактивен протеин.
Видео
Предлагаме за гледане на видео по темата на статията.
Никита Гайдуков За автора
Образование: студент от 4-та година на Медицински факултет № 1, специализирал обща медицина, Национален медицински университет Виница. Н. И. Пирогов.
Трудов стаж: Медицинска сестра от кардиологичното отделение на Регионална болница № 1 гр. Тячив, генетик / молекулярен биолог в Лабораторията за верижна реакция на полимераза към ВНМУ на Н. И. Пирогов.
Открихте грешка в текста? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
