Автоимунен тиреоидит: симптоми, лечение, причини, диагноза

2024 Автор: Rachel Wainwright | [email protected]. Последно модифициран: 2023-12-15 07:39

Автоимунен тиреоидит

Съдържанието на статията:

1. Причини и рискови фактори
2. Форми на заболяването
3. Етапи на заболяването
4. Симптоми
5. Диагностика
6. Лечение
7. Възможни усложнения и последици
8. Прогноза

Автоимунният тиреоидит е концепция, която обединява хетерогенна група възпалителни заболявания на щитовидната жлеза, развиващи се в резултат на имунна автоагресия и проявяващи се с деструктивни промени в тъканта на жлезата с различна тежест.

Въпреки широкото си разпространение, проблемът с автоимунния тиреоидит е слабо проучен, което е свързано с липсата на специфични клинични прояви, които позволяват откриването на болестта в ранните етапи. Често, за дълго време (понякога през целия живот), пациентите не знаят, че са носители на болестта.

Автоимунният тиреоидит включва група възпалителни заболявания на щитовидната жлеза

Честотата на заболяването, според различни източници, варира от 1 до 4%, в структурата на патологията на щитовидната жлеза нейните автоимунни увреждания представляват всеки 5-6-и случай. Много по-често (4–15 пъти) жените са изложени на автоимунен тиреоидит. Средната възраст, на която се появява подробна клинична картина, посочена в източниците, варира значително: според някои данни тя е 40-50 години, според други - 60 и повече години, някои автори посочват възрастта 25-35 години. Надеждно е известно, че заболяването е изключително рядко при деца, в 0,1–1% от случаите.

Причини и рискови фактори

Основната причина за заболяването е неправилно функциониране на имунната система, когато тя разпознава клетките на щитовидната жлеза като чужди и започва да произвежда антитела (автоантитела) срещу тях.

Болестта се развива на фона на генетично програмиран дефект в имунния отговор, който води до агресията на Т-лимфоцитите срещу собствените им клетки (тироцитите) с последващото им унищожаване. Тази теория се подкрепя от ясно проследена тенденция към диагностика при пациенти с автоимунен тиреоидит или техните генетични роднини на други имунни заболявания: хроничен автоимунен хепатит, захарен диабет тип I, пернициозна анемия, ревматоиден артрит и др.

Автоимунният тиреоидит често се проявява при членове на едно и също семейство (при половината от пациентите най-близките роднини също са носители на антитела към клетките на щитовидната жлеза), в този случай генетичният анализ разкрива HLA-DR3, DR4, DR5, R8 хаплотипите.

Рискови фактори, които могат да провокират срив в имунната толерантност:

• излишен прием на йод;
• излагане на йонизиращо лъчение;
• приемане на интерферони;
• прехвърлени вирусни или бактериални инфекции;
• неблагоприятна екологична ситуация;
• съпътстваща алергична патология;
• излагане на химикали, токсини, забранени вещества;
• хроничен стрес или остър прекомерен психоемоционален стрес;
• нараняване или операция на щитовидната жлеза.

Автоимунният тиреоидит се развива, когато антителата разпознават клетките на щитовидната жлеза като чужди

Форми на заболяването

Има 4 основни форми на заболяването:

1. Хроничен автоимунен тиреоидит, или тиреоидит на Хашимото (заболяване), или лимфоцитен тиреоидит.
2. Тиреоидит след раждането.
3. Безболезнен тиреоидит, или „безшумен“(„заглушен“) тиреоидит.
4. Индуциран от цитокини тиреоидит.

Хроничният автоимунен тиреоидит също има няколко клинични форми:

• хипертрофичен, при който жлезата е увеличена в различна степен;
• атрофичен, придружен от рязко намаляване на обема на щитовидната жлеза;
• фокусно (фокусно);
• латентен, характеризиращ се с липса на промени в тъканите на жлезата.

Етапи на заболяването

По време на хроничен автоимунен тиреоидит има 3 последователни фази:

1. Еутиреоидна фаза. Няма дисфункции на щитовидната жлеза, продължителността е няколко години.
2. Фазата на субклиничния хипотиреоидизъм е прогресивно разрушаване на клетките на жлезата, компенсирано от напрежението на нейните функции. Няма клинични прояви, продължителността е индивидуална (евентуално през целия живот).
3. Фазата на явен хипотиреоидизъм е клинично изразено намаляване на функцията на жлезата.

При следродилен, нем и индуциран от цитокини тиреоидит фазата на автоимунния процес е малко по-различна:

I. Тиреотоксична фаза - масивно освобождаване на тиреоидни хормони в системното кръвообращение от клетки, унищожени по време на автоимунна атака.

Тиреотоксична фаза на автоимунен тиреоидит - тиреотоксикоза

II. Хипотиреоидната фаза е намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта на фона на масивно имунно увреждане на клетките на жлезата (като правило трае не повече от една година, в редки случаи - за цял живот).

Хипотиреоидна фаза на автоимунен тиреоидит - хипотиреоидизъм

III. Фаза на възстановяване на функцията на щитовидната жлеза.

Рядко се наблюдава монофазен процес, чийто ход се характеризира със засядане в една от фазите: токсичен или хипотиреоиден.

Поради острото начало, причинено от масивно разрушаване на тироцитите, следродилните, тъпи и индуцирани от цитокини форми се обединяват в групата на така наречените деструктивни автоимунни тиреоидити.

Симптоми

Проявите на различни форми на заболяването имат някои характерни черти.

Тъй като патологичното значение на хроничния автоимунен тиреоидит за тялото е практически ограничено до хипотиреоидизъм, развиващ се в последния етап, нито еутиреоидната фаза, нито фазата на субклиничния хипотиреоидизъм имат клинични прояви.

Клиничната картина на хроничния тиреоидит се формира всъщност от следните полисистемни прояви на хипотиреоидизъм (потискане на функциите на щитовидната жлеза):

• летаргия, сънливост;
• усещане за немотивирана умора;
• непоносимост към обичайната физическа активност;
• забавяне на реакциите на външни стимули;
• депресивни състояния;
• намалена памет и концентрация;
• Външен вид "Myxedema" (подпухналост на лицето, подпухналост на областта около очите, бледност на кожата с иктеричен оттенък, отслабване на мимиката);
• тъпота и чупливост на косата, повишената им загуба;
• суха кожа;
• тенденция към увеличаване на телесното тегло;
• студенина на крайниците;
• намаляване на сърдечната честота;
• намален апетит;
• склонност към запек;
• намалено либидо;
• нарушение на менструалната функция при жените (от интерменструално маточно кървене до пълна аменорея).

Обединяващата характеристика на следродилния, безшумен и индуциран от цитокини тиреоидит е последователна промяна в етапите на възпалителния процес.

Симптоми, типични за тиреотоксичната фаза:

• умора, обща слабост, редуващи се с епизоди на повишена активност;
• отслабване;
• емоционална лабилност (сълзливост, внезапни промени в настроението);
• тахикардия, повишено кръвно налягане (кръвно налягане);
• усещане за горещо, горещи вълни, изпотяване;
• непоносимост към задушни стаи;
• тремор на крайниците, треперене на пръстите;
• нарушена концентрация, увреждане на паметта;
• намалено либидо;
• нарушение на менструалната функция при жените (от интерменструално маточно кървене до пълна аменорея).

Проявите на хипотиреоидната фаза са подобни на тези при хроничен автоимунен тиреоидит.

Характерен признак на следродилен тиреоидит е появата на симптоми на тиреотоксикоза до 14-та седмица, появата на признаци на хипотиреоидизъм до 19-та или 20-та седмица след раждането.

Безболезнен и индуциран от цитокини тиреоидит, като правило, не демонстрира насилствена клинична картина, проявяваща се със симптоми на умерена тежест или са асимптоматични и се откриват по време на рутинно изследване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза.

Диагностика

Диагностиката на автоимунен тиреоидит включва редица лабораторни и инструментални изследвания за потвърждаване на факта на автоагресия на имунната система:

• определяне на антитела срещу пероксидаза на щитовидната жлеза (AT-TPO) в кръвта (установява се повишено ниво);
• определяне на концентрацията на Т3 (трийодтиронин) и свободен Т4 (тироксин) в кръвта (открива се повишаване);
• определяне на нивото на тиреоид-стимулиращ хормон (TSH) в кръвта (с хипертиреоидизъм - намаляване на фона на повишаване на Т3 и Т4, с хипотиреоидизъм - обратното съотношение, много TSH, малко Т3 и Т4);
• Ултразвук на щитовидната жлеза (открива се хипоехогенност);
• определяне на клинични признаци на първичен хипотиреоидизъм.

Диагнозата "хроничен автоимунен тиреоидит" се счита за легитимна, когато комбинация от промени в нивото на микрозомни антитела, TSH и хормони на щитовидната жлеза в кръвта с характерна ултразвукова картина. При наличие на специфични симптоми на заболяването и повишаване нивото на антителата при липса на промени в ултразвука или инструментално потвърдени промени в щитовидната тъкан с нормално ниво на AT-TPO, диагнозата се счита за вероятна.

Ултразвук на щитовидната жлеза

За диагностицирането на деструктивен тиреоидит е изключително важно да се свърже с предишна бременност, раждане или аборт и прием на интерферони.

Лечение

Няма специфично лечение за автоимунно възпаление на щитовидната жлеза; извършва се симптоматична терапия.

С развитието на хипотиреоидизъм (както при хроничен, така и при деструктивен тиреоидит) е показана заместителна терапия с тиреоидни хормонални препарати на базата на левотироксин.

В случай на тиреотоксикоза на фона на деструктивен тиреоидит, назначаването на антитиреоидни лекарства (тиреостатици) не е показано, тъй като няма хиперфункция на щитовидната жлеза. Лечението се провежда симптоматично, по-често с бета-блокери при тежки сърдечни оплаквания с цел намаляване на сърдечната честота и кръвното налягане.

Хирургичното отстраняване на щитовидната жлеза е показано само при бързо нарастваща гуша, компресираща дихателните пътища или съдовете на шията.

Бързо растяща гуша - индикация за пълно отстраняване на щитовидната жлеза

Възможни усложнения и последици

Усложненията на автоимунните процеси в щитовидната жлеза не са чести. Основната последица е развитието на персистиращ явен хипотиреоидизъм, чиято фармакологична корекция не създава значителни затруднения.

Прогноза

Пренасянето на AT-TPO (както асимптоматично, така и придружено от клинични прояви) е рисков фактор за развитието на персистиращ хипотиреоидизъм (потискане на функцията на щитовидната жлеза) в бъдеще.

Вероятността от развитие на хипотиреоидизъм при жени с повишени нива на антитела към щитовидната пероксидаза на фона на непроменени нива на тиреостимулиращия хормон е 2% годишно. При наличие на повишено ниво на AT-TPO и лабораторни признаци на субклиничен хипотиреоидизъм, вероятността от трансформирането му в явен хипотиреоидизъм е 4,5% годишно.

Тиреоидит след раждането може да се дегенерира в хроничен автоимунен (с по-нататъшен резултат при явен хипотиреоидизъм) при 20-30% от жените.

Видеоклип в YouTube, свързан със статията:

Олеся Смольнякова Терапия, клинична фармакология и фармакотерапия За автора

Образование: висше, 2004 г. (GOU VPO "Kursk State Medical University"), специалност "Обща медицина", квалификация "Доктор". 2008-2012 - Аспирант на Катедра по клинична фармакология, KSMU, кандидат на медицинските науки (2013 г., специалност „Фармакология, клинична фармакология“). 2014-2015 - професионална преквалификация, специалност „Мениджмънт в образованието“, FSBEI HPE „KSU“.

Информацията е обобщена и е предоставена само с информационна цел. При първите признаци на заболяване се обърнете към Вашия лекар. Самолечението е опасно за здравето!