Етапи на миокарден инфаркт: развитие във времето, остра и подостра фаза

2024 Автор: Rachel Wainwright | [email protected]. Последно модифициран: 2023-12-15 07:39

Етапи на миокарден инфаркт: остър, подостър, рубцов

Съдържанието на статията:

1. Етапи на миокарден инфаркт

   1. Първият, най-остър стадий или стадий на исхемия
   2. Второ, остър стадий на миокарден инфаркт
   3. Третият, подостър стадий на миокарден инфаркт
   4. Етап 4 - рубцово
2. Механизмът на развитие на инфаркт
3. Симптоми
4. Диагностика на инфаркт
5. Лечение на различни етапи от инфаркт
6. Видео

Етапите на миокарден инфаркт, въпреки бързото развитие на процеса, са важни за определяне на първа помощ, лечение и профилактика на забавени усложнения. Миокардният инфаркт е остро нарушение на циркулацията на сърдечния мускул, което води до неговото увреждане. Когато съд, който захранва определена област от сърцето, се запушва, колабира или стеснява в резултат на спазъм, сърдечният мускул изпитва остра липса на кислород (а сърцето е най-енергоемкият човешки орган), в резултат на което тъканите от тази област умират - образува се некроза.

Важно е медицинската помощ да се предоставя в ранните стадии на инфаркта на миокарда

Етапи на миокарден инфаркт

Увреждането се развива последователно, на няколко етапа. Тъй като имунната система действа косвено върху тъканите чрез биологични предаватели, лекарите разполагат с известно време, за да избегнат смъртта на миокардните клетки или поне да сведат до минимум щетите.

Първият, най-остър стадий или стадий на исхемия

Това е много кратък, но най-благоприятен период за първа помощ. Продължителността му е средно 5 часа от началото на атаката, но е доста трудно да се определи ясно моментът на преход на ангина пекторис към инфаркт и времето за компенсация е индивидуално, поради което са възможни колебания в доста широк диапазон. Патологичната анатомия на първия етап се състои в образуването на първична зона на некроза поради остро нарушение на кръвообращението и този фокус ще продължи да се разширява впоследствие. Още на този етап се появяват първите клинични прояви - остра болка в гърдите, слабост, треперене, тахикардия. За съжаление много често пациентите не могат да определят това състояние като инфаркт, не му придават значение, опитват се да го игнорират и страдат от опасни усложнения.

Второ, остър стадий на миокарден инфаркт

Този етап се характеризира с разширяване на зоната на некроза до такава степен, че загубата на тази област на сърдечния мускул води до сърдечна недостатъчност, системно нарушение на кръвообращението. Може да отнеме до 14 дни във времето. Ако се осигури адекватна медицинска помощ, този етап може също да бъде компенсиран, за да се спре разрушаването на тъканите. Броят на клетките, които умират по време на острия стадий, ще повлияе на появата и характера на забавени усложнения. През този период може да се развие кардиогенен шок и синдром на реперфузия - две опасни ранни усложнения. Кардиогенен шок възниква, когато сърдечният обем намалява и периферното съдово съпротивление пречи на кръвта да изпомпва ефективно. Реперфузионният синдром се развива при прекомерна употреба на фибринолитици - след това, след продължителна исхемия, клетките внезапно се връщат към работа и се увреждат от окислените радикали.

Третият, подостър стадий на миокарден инфаркт

Това е преломен момент в хода на болестта. Продължава от две седмици до месец, като по това време клетките в некробиоза (граница между живот и смърт) все още имат шанс да се върнат на работа, ако условията са благоприятни за възстановяване. Този период се характеризира с имунен отговор на асептично възпаление. От този момент може да се развие синдром на Dressler, автоимунно заболяване, характеризиращо се с увреждане на миокарда от имунни клетки. Ако резултатът е положителен, некротичната област се абсорбира от макрофаги и продуктите на разпадането се метаболизират. Полученият дефект започва да запълва съединителната тъкан, образувайки белег.

Етап 4 - рубцово

Продължителността на последния етап на инфаркта е повече от два месеца. В тази фаза съединителната тъкан напълно замества разрушената област. Тъй като обаче тази тъкан е само „циментът“на тялото, тя не е в състояние да поеме функциите на сърдечния мускул. В резултат силата на изтласкване отслабва, наблюдават се нарушения в ритъма и проводимостта. При високо налягане тъканта на белега се разтяга, сърцето се разширява, сърдечната стена изтънява и може да се спука. Адекватната поддържаща терапия обаче позволява да се предотврати това, а отсъствието на увреждащи агенти дава на пациентите на този етап надежда за благоприятен изход.

Понякога фазите отпадат или преминават една в друга, така че е невъзможно да се отдели определен етап от инфаркт. За да разберете кой етап се провежда и след това да коригирате лечението, инструменталната диагностика ще позволи.

Механизмът на развитие на инфаркт

Миокардният инфаркт е едно от най-честите и в същото време най-опасните заболявания на сърдечно-съдовата система. Характеризира се с висока смъртност, по-голямата част от която настъпва в първите часове на атака на кислороден глад (исхемия) на сърдечния мускул. Некротичните промени са необратими, но настъпват в рамките на няколко часа.

Стресът е един от причинителите на миокарден инфаркт

Много фактори влияят върху сърдечно-съдовата система, увеличавайки риска от инфаркт. Това са тютюнопушене, небалансирана диета с много трансмазнини и въглехидрати, физическо бездействие, захарен диабет, нездравословен начин на живот, нощна работа, излагане на стрес и много други. Има само няколко причини, които директно водят до исхемия - спазъм на коронарните съдове, снабдяващи сърцето (остра съдова недостатъчност), блокирането им от атеросклеротична плака или тромб, критично увеличаване на хранителните нужди на миокарда (например при тежки физически натоварвания, стрес), увреждане на стената на съда с последващото му разкъсване.

Сърцето е способно за известно време да компенсира исхемията поради хранителните вещества, натрупани вътре в кардиомиоцитите (клетките на сърдечния мускул), но резервите се изчерпват след няколко минути, след което клетките умират. Зоната на некроза не може да участва функционално в работата на мускулния орган, около него възниква асептично възпаление и системният имунен отговор на увреждане се присъединява. Ако помощ не бъде предоставена в точния момент, зоната на инфаркта ще продължи да се разширява.

Симптоми

Симптомите на заболяването варират, но има няколко признака, които показват голяма вероятност от инфаркт. На първо място, това е сърдечна болка, която излъчва към ръката, пръстите, челюстта, между лопатките.

Диагностичният критерий е нарушение на съкратителната, проводяща, ритмообразуваща работа на сърцето поради увреждане на проводящата система - пациентът усеща силно треперене на сърцето, неговото спиране (прекъсвания в работата), неправилни удари на различни интервали. Наблюдават се и системни ефекти - изпотяване, световъртеж, слабост, треперене. Ако болестта прогресира бързо, се добавя задух поради сърдечна недостатъчност. Могат да се наблюдават психични прояви на инфаркт - страх от смърт, безпокойство, нарушения на съня, подозрителност и други.

Понякога класическите симптоми не са изразени, а понякога се появяват атипични признаци. Тогава те говорят за атипични форми на миокарден инфаркт:

• коремна - в своите прояви прилича на перитонит с остър коремен синдром (интензивна болка в епигастриалната област, усещане за парене, гадене);
• церебрална - възниква под формата на световъртеж, помътняване на съзнанието, развитие на неврологични признаци;
• периферна - болката е отдалечена от източника и се локализира в върховете на пръстите, врата, таза, краката;
• безболезнена или олигосимптомна форма - обикновено се среща при пациенти със захарен диабет.

Анатомично се различават няколко вида инфаркти, всеки от които уврежда различни мембрани на сърцето. Трансмуралният инфаркт засяга всички слоеве - образува се голяма площ на увреждане, сърдечната функция страда до голяма степен. За съжаление този вид също е причина за повечето случаи на миокарден инфаркт.

Интрамуралният инфаркт има ограничена локализация и по-благоприятен ход. Зоната на увреждане се намира в дебелината на сърдечната стена, но не достига външния епикард и вътрешния ендокард. При субендокардиален инфаркт лезията се локализира непосредствено под вътрешната обвивка на сърцето, а при субепикарден инфаркт - под външната.

В зависимост от степента на лезията и характеристиките на некротичния процес се разграничават и голям фокален и малък фокален инфаркт. Голямото фокусно има характерни признаци на електрокардиограмата, а именно патологична Q вълна, следователно голяма фокална се нарича Q-инфаркт, а малка фокусна е не-Q-инфаркт. Размерът на увредената област зависи от калибъра на артерията, която е отпаднала от циркулацията. Ако притокът на кръв в голямата коронарна артерия е блокиран, настъпва инфаркт с голям фокус и ако крайният клон е с малък фокус. Малкият фокален инфаркт може почти да не се прояви клинично, в този случай пациентите го пренасят на краката си и белегът след промяна се открива съвсем случайно. В този случай обаче сърдечната функция страда значително.

Диагностика на инфаркт

Най-важният метод за диагностициране на инфаркт е ЕКГ (електрокардиограма), който е лесно достъпен и може да се извърши в линейка за идентифициране на вида и мястото на увреждане. Чрез промени в електрическата активност на сърцето може да се прецени за всички параметри на инфаркта - от размера на фокуса до продължителността.

Малките фокални лезии на сърдечния мускул се наричат не-Q-инфаркт

Първият етап се характеризира с кота (кота) на сегмента ST, което показва тежка исхемия. Сегментът се издига толкова много, че се слива с Т вълната, увеличаването на която показва увреждане на миокарда.

Във втория, остър стадий на миокарден инфаркт се появява патологична дълбока Q вълна, която може да се превърне в едва забележим R (намалял е поради влошаване на проводимостта в вентрикулите на сърцето), или да го пропусне и да премине директно към ST. Именно по дълбочината на патологичния Q се разграничават Q-инфарктът и не-Q-инфарктът.

В следващите два етапа дълбокият Т се появява и след това изчезва - неговото нормализиране, както и връщането на високо ST към изолината, показва фиброза, заместване на лезията със съединителна тъкан. Всички промени в ЕКГ постепенно се изравняват, само R все още ще придобие необходимия потенциал за дълго време, но в повечето случаи никога не се връща към своя прединфарктен индикатор - контрактилитета на сърдечния мускул е трудно да се върне след остра исхемия.

Важен диагностичен показател е кръвен тест, общ и биохимичен. Общият (клиничен) анализ ви позволява да видите промените, характерни за системния възпалителен отговор - увеличаване на броя на левкоцитите, увеличаване на СУЕ. Биохимичният анализ измерва нивото на ензимите, специфични за сърдечната тъкан. Показателите, характерни за инфаркт, включват повишаване на нивото на CPK (креатин фосфокиназа) на MV фракцията, LDH (лактат дехидрогеназа) 1 и 5, промяна в нивото на трансаминазите.

Ехокардиографията е решаващото изследване за изясняване на промените в хемодинамиката в сърцето след нараняване. Тя ви позволява да визуализирате кръвния поток, некрозата или фиброзата.

Ултразвукът на сърцето или ехокардиографията ви позволява да проучите подробно коронарния кръвен поток и засегнатата област

Лечение на различни етапи от инфаркт

В началните етапи лечението е насочено към намаляване на увреждането, което получава сърдечният мускул. За това се въвеждат лекарства, които разтварят тромба и предотвратяват агрегацията, т.е. залепването на тромбоцитите. Също така се използват лекарства, които увеличават издръжливостта на миокарда при условия на хипоксия, и вазодилататори за увеличаване на лумена на коронарните артерии. Болковият синдром се спира от наркотични аналгетици.

В по-късните етапи е необходимо да се контролира диурезата на пациента; освен това се използват вазопротектори и различни видове мембранни стабилизатори. Сърдечната недостатъчност до известна степен се компенсира от кардиотонични лекарства.

В бъдеще се извършва сърдечна рехабилитация и поддържаща терапия.

Видео

Предлагаме за гледане на видео по темата на статията.

Никита Гайдуков За автора

Образование: студент от 4-та година на Медицински факултет № 1, специализирал обща медицина, Национален медицински университет Виница. Н. И. Пирогов.

Трудов стаж: Медицинска сестра от кардиологичното отделение на Регионална болница № 1 гр. Тячив, генетик / молекулярен биолог в Лабораторията за верижна реакция на полимераза към ВНМУ на Н. И. Пирогов.

Открихте грешка в текста? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter.