Хипералдостеронизъм: симптоми, лечение, диагностика, причини

2024 Автор: Rachel Wainwright | [email protected]. Последно модифициран: 2023-12-15 07:39

Хипералдостеронизъм

Съдържанието на статията:

Причини
Форми
Признаци
Характеристики на курса при деца
Диагностика
Лечение
Предотвратяване
Последици и усложнения

Хипералдостеронизмът е патологичен синдром, при който се диагностицира прекомерно производство на алдостерон от гломерулната зона на надбъбречната кора.

Алдостеронът е минералокортикостероид, хормон, отговорен за поддържането на натриево-калиевия баланс в организма. Повишената му секреция води до метаболитни нарушения.

При жените първичен хипералдостеронизъм се регистрира 3 пъти по-често, проявата се проявява след 30 години.

Първичният хипералдостеронизъм се характеризира с ниски нива на ренин и калий, хиперсекреция на алдостерон и високо кръвно налягане

Причини

Най-често първичен хипералдостеронизъм се наблюдава при следните патологични състояния:

доброкачествени и злокачествени тумори на надбъбречните жлези (предимно аденом на надбъбречната кора);
хиперплазия на надбъбречната кора.

Вторичният хипералдостеронизъм се развива на фона на:

прекомерен прием на калий;
повишена загуба на натрий;
хиперсекреция на ренин;
рязко намаляване на обема на циркулиращата течност;
бременност;
преразпределение на извънклетъчната течност, което води до намаляване на пълненето на големи съдове с кръв.

Форми

Има две основни форми на синдрома:

Първичен хипералдостеронизъм (излишното производство на алдостерон е свързано с повишена активност на клетъчните структури на гломерулната надбъбречна кора).
Вторичен хипералдостеронизъм (прекомерната секреция на алдостерон се провокира от нарушения в други органи).

Хипералдостеронизмът може да бъде свързан с нарушения на самите надбъбречни жлези или други органи

Първичният хипералдостеронизъм от своя страна е от следните форми:

идиопатичен хипералдостеронизъм (IHA) - двустранна дифузна хиперплазия на гломерулната зона;
алдостерома (аденом, продуциращ алдостерон, APA, синдром на Conn);
първична едностранна надбъбречна хиперплазия;
кардоном, произвеждащ алдостерон;
фамилен хипералдостеронизъм от тип I (потиснат от глюкокортикоиди);
фамилен хипералдостеронизъм от тип II (неподтиснат от глюкокортикоиди);
алдостеронектопичен синдром с екстраадренална локализация на тумори, произвеждащи алдостерон (в яйчниците, щитовидната жлеза, червата).

Съществува и псевдоалдостеронизъм - състояние, когато основните клинични симптоми на хипералдостеронизъм (високо кръвно налягане, хипокалиемия) се откриват на фона на намаляване на концентрацията на алдостерон в кръвната плазма.

Признаци

Първичният хипералдостеронизъм се характеризира с:

хипертония (повишено кръвно налягане), придружено от главоболие с различна интензивност;
хипокалиемия (клинично проявена с повишена умора, мускулна слабост, конвулсии);
лезии на съдовете на очното дъно;
полиурия (постоянно чувство на жажда, често желание за изпразване на пикочния мехур през нощта, намалена плътност на урината);
нарушения на психоемоционалното състояние (астения, хипохондрия, тревожна готовност, депресия).

Високото кръвно налягане е често срещан симптом на хипералдостеронизъм

Най-честите клинични прояви на вторичен хипералдостеронизъм, в допълнение към симптомите на основната патология, са:

повишено кръвно налягане;
алкалоза;
намаляване на нивото на калий в кръвната плазма.

Характеристики на курса при деца

При децата хипералдостеронизмът се проявява под формата на синдром на Лидъл, който се проявява през първите 5 години от живота на детето. Характеризира се с:

тежка дехидратация;
нарастваща хипертония;
изоставане във физическото и психо-емоционалното развитие.

Диагностика

Рутинен метод за идентифициране на рискови пациенти е измерването на кръвното налягане. Повишените му стойности са индикация за скринингов преглед (определяне на концентрацията на калий в кръвната плазма). Намаляването на концентрацията на калий в кръвта под 2,7 meq / l предполага допълнително изследване за изясняване на клиничната диагноза.

Основният диагностичен метод за този синдром е определянето на нивото на алдостерон в кръвната плазма и откриването на повишена дневна екскреция на неговия метаболит (алдостерон-18-глюкуронид) с урината.

За диагностициране на хипералдостеронизъм се изследва кръв, за да се определи нивото на алдостерон

Освен това се използват следните методи за визуализация:

ултразвуково сканиране на надбъбречните жлези;
сцинтиграфия на надбъбречните жлези;
компютърна или магнитен резонанс на надбъбречните жлези.

Генетичната диагноза разкрива псевдохипералдостеронизъм и фамилни форми на първичното заболяване.

Лечение

Терапевтичната тактика зависи от формата на заболяването.

Първичният хипералдостеронизъм на фона на алдостерома или двустранна хиперплазия на надбъбречния паренхим включва хирургична корекция и възстановяване на нивото на калий в организма чрез прием на калиеви препарати и калий-съхраняващи диуретици.

В идиопатична форма назначете:

инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим;
алдостеронови антагонисти;
калий-съхраняващи диуретици;
блокери на калциевите канали.

Синдромът на Лидъл е индикация за бъбречна трансплантация.

Ако причината за хипералдостеронизма е синдром на Лидъл, е показана бъбречна трансплантация

Лечението на вторичен хипералдостеронизъм се състои в патогенетична и симптоматична терапия на основното заболяване.

Критериите за определяне на ефективността на терапията за хипералдостеронизъм са:

нормално кръвно налягане;
стабилизиране на нивото на калий в кръвта;
достигане на подходящата за възрастта концентрация на алдостерон в кръвта.

Предотвратяване

Диспансерното наблюдение на пациенти с високо кръвно налягане дава възможност да се открие хипералдостеронизъм в ранните етапи и да се коригира своевременно.

Последици и усложнения

Предозирането на лекарства, които блокират синтеза на надбъбречни стероидни хормони, може да причини надбъбречна недостатъчност.

Информацията е обобщена и е предоставена само с информационна цел. При първите признаци на заболяване се обърнете към Вашия лекар. Самолечението е опасно за здравето!