Сърдечна недостатъчност - симптоми, лечение, причини, признаци

2024 Автор: Rachel Wainwright | [email protected]. Последно модифициран: 2023-12-15 07:39

Сърдечна недостатъчност

Съдържанието на статията:

1. Остра сърдечна недостатъчност
2. Хронична сърдечна недостатъчност
3. Причини за сърдечна недостатъчност
4. Видове
5. Етапи

6. Признаци на сърдечна недостатъчност

   1. Разстройство на газообмена
   2. Оток
   3. Застояли промени във вътрешните органи
   4. Признаци на остра сърдечна недостатъчност
   5. Признаци на хронична сърдечна недостатъчност
7. Диагностика
8. Лечение на сърдечна недостатъчност
9. Предотвратяване

Сърдечната недостатъчност е патологично състояние, което се развива в резултат на внезапно или дългосрочно отслабване на съкратителната активност на миокарда и е придружено от стагнация в голямата или белодробната циркулация.

Сърдечната недостатъчност не е самостоятелно заболяване, но се развива като усложнение на патологиите на сърцето и кръвоносните съдове (артериална хипертония, кардиомиопатия, исхемична болест на сърцето, вродени или придобити сърдечни дефекти).

Сърдечна недостатъчност картина

Остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност най-често се развива като усложнение на тежки аритмии (пароксизмална тахикардия, камерно мъждене), остър миокардит или миокарден инфаркт. Способността на миокарда да се свива ефективно е рязко намалена, което води до спад в минутния обем и много по-малък обем кръв постъпва в артериалната система от нормалното.

Острата сърдечна недостатъчност може да се дължи на намаляване на помпената функция на дясната камера, лявата камера или лявото предсърдие. Острата левокамерна недостатъчност се развива като усложнение на миокарден инфаркт, аортна болест, хипертонична криза. Намаляването на контрактилната активност на левокамерния миокард води до повишаване на налягането във вените, капилярите и артериолите на белите дробове, увеличаване на пропускливостта на техните стени. Това води до изпотяване на кръвната плазма и развитието на белодробен оток.

По отношение на клиничните прояви острата сърдечна недостатъчност е подобна на острата съдова недостатъчност, поради което понякога се нарича остър колапс.

Хронична сърдечна недостатъчност

Хроничната сърдечна недостатъчност се развива постепенно поради компенсаторни механизми. Започва с увеличаване на сърдечната честота и увеличаване на тяхната сила, артериолите и капилярите се разширяват, което улеснява изпразването на камерите и подобрява перфузията на тъканите. С прогресирането на основното заболяване и изчерпването на компенсаторните механизми обемът на сърдечния обем постоянно намалява. Вентрикулите не могат да се изпразнят напълно и да се препълнят с кръв по време на диастола. Сърдечният мускул се стреми да изтласка натрупаната във вентрикулите кръв в артериалната система и да осигури достатъчно ниво на кръвообращение и се формира компенсаторна миокардна хипертрофия. С течение на времето обаче миокардът отслабва. В него протичат дистрофични и склеротични процеси, свързани с липса на кръвоснабдяване и снабдяване с кислород,хранителни вещества и енергия. Започва етап на декомпенсация. На този етап тялото използва неврохуморални механизми, за да поддържа хемодинамиката. Поддържането на стабилно ниво на кръвното налягане със значително намален сърдечен дебит се осигурява чрез активиране на механизмите на симпатико-надбъбречната система. В този случай възниква спазъм на бъбречните съдове (вазоконстрикция) и се развива бъбречна исхемия, която е придружена от намаляване на отделителната им функция и забавяне на интерстициалната течност. Увеличава секрецията на хипофизната жлеза на антидиуретичен хормон, който увеличава задържането на вода в организма. Поради това обемът на циркулиращата кръв се увеличава, налягането във вените и капилярите се увеличава и изпотяването на течността в интерстициалното пространство се увеличава. На този етап тялото използва неврохуморални механизми, за да поддържа хемодинамиката. Поддържането на стабилно ниво на кръвното налягане със значително намален сърдечен дебит се осигурява чрез активиране на механизмите на симпатико-надбъбречната система. В този случай възниква спазъм на бъбречните съдове (вазоконстрикция) и се развива бъбречна исхемия, която е придружена от намаляване на отделителната им функция и забавяне на интерстициалната течност. Увеличава секрецията на хипофизната жлеза на антидиуретичен хормон, който увеличава задържането на вода в организма. Поради това обемът на циркулиращата кръв се увеличава, налягането във вените и капилярите се увеличава и изпотяването на течността в интерстициалното пространство се увеличава. На този етап тялото използва неврохуморални механизми, за да поддържа хемодинамиката. Поддържането на стабилно ниво на кръвното налягане със значително намален сърдечен дебит се осигурява чрез активиране на механизмите на симпатико-надбъбречната система. В този случай възниква спазъм на бъбречните съдове (вазоконстрикция) и се развива бъбречна исхемия, която е придружена от намаляване на отделителната им функция и забавяне на интерстициалната течност. Увеличава секрецията на хипофизната жлеза на антидиуретичен хормон, който увеличава задържането на вода в организма. Поради това обемът на циркулиращата кръв се увеличава, налягането във вените и капилярите се увеличава и изпотяването на течността в интерстициалното пространство се увеличава. Поддържането на стабилно ниво на кръвното налягане със значително намален сърдечен дебит се осигурява чрез активиране на механизмите на симпатико-надбъбречната система. В този случай възниква спазъм на бъбречните съдове (вазоконстрикция) и се развива бъбречна исхемия, която е придружена от намаляване на отделителната им функция и забавяне на интерстициалната течност. Увеличава секрецията на хипофизната жлеза на антидиуретичен хормон, който увеличава задържането на вода в организма. Поради това обемът на циркулиращата кръв се увеличава, налягането във вените и капилярите се увеличава и изпотяването на течността в интерстициалното пространство се увеличава. Поддържането на стабилно ниво на кръвното налягане със значително намален сърдечен дебит се осигурява чрез активиране на механизмите на симпатико-надбъбречната система. В този случай възниква спазъм на бъбречните съдове (вазоконстрикция) и се развива бъбречна исхемия, която е придружена от намаляване на отделителната им функция и забавяне на интерстициалната течност. Увеличава секрецията на хипофизната жлеза на антидиуретичен хормон, който увеличава задържането на вода в организма. Поради това обемът на циркулиращата кръв се увеличава, налягането във вените и капилярите се увеличава и изпотяването на течността в интерстициалното пространство се увеличава.което е придружено от намаляване на отделителната им функция и забавяне на интерстициалната течност. Увеличава секрецията на хипофизната жлеза на антидиуретичен хормон, който увеличава задържането на вода в организма. Поради това обемът на циркулиращата кръв се увеличава, налягането във вените и капилярите се увеличава и изпотяването на течността в интерстициалното пространство се увеличава.което е придружено от намаляване на отделителната им функция и задържане на интерстициална течност. Увеличава секрецията на хипофизната жлеза на антидиуретичен хормон, който увеличава задържането на вода в организма. Поради това обемът на циркулиращата кръв се увеличава, налягането във вените и капилярите се увеличава и изпотяването на течността в интерстициалното пространство се увеличава.

Хронична сърдечна недостатъчност според различни автори се наблюдава при 0,5–2% от населението. С възрастта честотата се увеличава, след 75 години патологията се среща при 10% от хората.

Сърдечната недостатъчност е сериозен медицински и социален проблем, тъй като е придружен от висок процент на инвалидност и смъртност.

Причини за сърдечна недостатъчност

Основните причини за развитието на сърдечна недостатъчност са:

• исхемична болест на сърцето и миокарден инфаркт;
• разширена кардиомиопатия;
• ревматични сърдечни заболявания.

При пациенти в напреднала възраст захарният диабет тип II и артериалната хипертония често се превръщат в причини за сърдечна недостатъчност.

Диабет тип 2 може да доведе до сърдечна недостатъчност

Има редица фактори, които могат да намалят компенсаторните механизми на миокарда и да провокират развитието на сърдечна недостатъчност. Те включват:

• белодробна емболия (PE);
• тежка аритмия;
• психоемоционален или физически стрес;
• прогресивна исхемична болест на сърцето;
• хипертонични кризи;
• остра и хронична бъбречна недостатъчност;
• тежка анемия;
• пневмония;
• тежка ARVI;
• хипертиреоидизъм;
• дългосрочна употреба на някои лекарства (адреналин, ефедрин, кортикостероиди, естрогени, нестероидни противовъзпалителни лекарства);
• инфекциозен ендокардит;
• ревматизъм;
• миокардит;
• рязко увеличаване на обема на циркулиращата кръв с неправилно изчисляване на обема на интравенозно приложена течност;
• алкохолизъм;
• бързо и значително наддаване на тегло.

Елиминирането на рисковите фактори може да предотврати развитието на сърдечна недостатъчност или да забави нейното прогресиране.

Видове

Сърдечната недостатъчност е остра и хронична. Симптомите на острата сърдечна недостатъчност се появяват и прогресират много бързо, от няколко минути до няколко дни. Хроничните форми се образуват бавно в продължение на няколко години.

Острата сърдечна недостатъчност може да се развие в един от двата вида:

• ляво предсърдно или лявокамерна недостатъчност (ляв тип);
• деснокамерна недостатъчност (десен тип).

Етапи

В съответствие с класификацията на Василенко-Стражеско се различават следните етапи в развитието на хронична сърдечна недостатъчност:

I. Етап на началните прояви. В покой пациентът няма хемодинамични нарушения. При физическо натоварване се появява прекомерна умора, тахикардия и задух.

II. Етапът на изразени промени. Признаците за дългогодишни хемодинамични нарушения и циркулаторна недостатъчност са добре изразени в покой. Стагнацията в малките и големите кръгове на кръвообращението става причина за рязко намаляване на работоспособността. По време на този етап се разграничават два периода:

• IIA - умерено изразени хемодинамични нарушения в една от частите на сърцето, работоспособността е рязко намалена, дори обикновените натоварвания водят до силен задух. Основните симптоми са: твърдо дишане, леко уголемяване на черния дроб, оток на долните крайници, цианоза.
• IIB - тежки хемодинамични нарушения както в голямата, така и в белодробната циркулация, работоспособността е напълно загубена. Основните клинични признаци: тежък оток, асцит, цианоза, диспнея в покой.

III. Етап на дистрофични промени (терминални или крайни). Формира се постоянна циркулаторна недостатъчност, водеща до сериозни метаболитни нарушения и необратими нарушения на морфологичната структура на вътрешните органи (бъбреци, бели дробове, черен дроб), изтощение.

Признаци на сърдечна недостатъчност

Тежката сърдечна недостатъчност се придружава от:

• разстройство на обмяната на газ;
• подуване;
• застояли промени във вътрешните органи.

Разстройство на газообмена

Забавянето на скоростта на кръвния поток в микроваскулатурата удвоява усвояването на кислород от тъканите. В резултат на това се увеличава разликата между кислородното насищане на артериалната и венозната кръв, което допринася за развитието на ацидоза. Неокислените метаболити се натрупват в кръвта, активирайки основния метаболизъм. В резултат се оформя порочен кръг, тялото се нуждае от повече кислород и кръвоносната система не може да осигури тези нужди. Нарушението на газовия метаболизъм води до симптоми на сърдечна недостатъчност като задух и цианоза.

При тежка сърдечна недостатъчност се появява задух и цианоза

При стагнация на кръвта в белодробната система и влошаване на нейната оксигенация (насищане с кислород) настъпва централна цианоза. Повишеното използване на кислород в тъканите на тялото и забавянето на кръвния поток причиняват периферна цианоза (акроцианоза).

Оток

Развитието на оток на фона на сърдечна недостатъчност се причинява от:

• забавяне на кръвния поток и повишаване на капилярното налягане, което засилва екстравазацията на плазмата в интерстициалното пространство;
• нарушение на водно-солевия метаболизъм, което води до забавяне в организма на натрий и вода;
• нарушение на белтъчния метаболизъм, което нарушава осмотичното налягане на плазмата;
• намаляване на чернодробната инактивация на антидиуретичен хормон и алдостерон.

В началния стадий на сърдечна недостатъчност отокът има латентен характер и се проявява чрез патологично увеличаване на телесното тегло, намаляване на отделянето на урина. По-късно те стават видими. Първо, долните крайници или сакрума (при лежащо болни) се подуват. Впоследствие течността се натрупва в телесните кухини, което води до развитието на хидроперикард, хидроторакс и / или асцит. Това състояние се нарича коремна воднянка.

Сърдечната недостатъчност почти винаги е придружена от оток

Застояли промени във вътрешните органи

Хемодинамичните нарушения в белодробната циркулация водят до развитие на задръствания в белите дробове. На този фон подвижността на белодробните ръбове е ограничена, дихателната екскурзия на гръдния кош намалява и се образува ригидност на белите дробове. Пациентите развиват хемоптиза, развиват кардиогенна пневмосклероза, конгестивен бронхит.

Задръстването в системното кръвообращение започва с увеличаване на размера на черния дроб (хепатомегалия). Впоследствие смъртта на хепатоцитите настъпва с тяхното заместване от съединителна тъкан, т.е.сформира се сърдечна фиброза на черния дроб.

При хронична сърдечна недостатъчност предсърдно-камерните кухини постепенно се разширяват, което води до относителна недостатъчност на атриовентрикуларните клапи. Клинично това се проявява чрез разширяване на границите на сърцето, тахикардия, подуване на цервикалните вени.

Признаци на застоен гастрит са загуба на апетит, гадене, повръщане, метеоризъм, склонност към запек и загуба на тегло.

При продължителна хронична сърдечна недостатъчност пациентите развиват сърдечна кахексия - екстремна степен на изтощение.

Задръстването в бъбреците причинява развитието на следните симптоми на сърдечна недостатъчност:

• хематурия (кръв в урината);
• протеинурия (протеин в урината);
• цилиндрурия (цилиндри в урината);
• увеличаване на относителната плътност на урината;
• олигурия (намаляване на количеството отделяне на урина);

Сърдечната недостатъчност има изразен отрицателен ефект върху функцията на централната нервна система. Това води до развитието на:

• депресивни състояния;
• повишена умора;
• нарушения на съня;
• намаляване на физическото и умственото представяне;
• повишена раздразнителност.

Клиничните прояви на сърдечна недостатъчност също се определят от нейния тип.

Признаци на остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност може да се дължи на намаляване на помпената функция на дясната камера, лявата камера или лявото предсърдие.

Острата левокамерна недостатъчност се развива като усложнение на миокарден инфаркт, аортна болест, хипертонична криза. Намаляването на контрактилната активност на левокамерния миокард води до повишаване на налягането във вените, капилярите и артериолите на белите дробове, увеличаване на пропускливостта на техните стени. Това води до изпотяване на кръвната плазма и развитието на белодробен оток.

Клинично острата левокамерна недостатъчност се проявява със симптоми на сърдечна астма или алвеоларен белодробен оток.

Развитието на пристъп на сърдечна астма обикновено се случва през нощта. Пациентът се събужда от страх от рязко задушаване. Опитвайки се да облекчи състоянието си, той заема принудителна поза: седнал, с крака надолу (позиция на ортопнея). При преглед привличат вниманието следните признаци:

• бледност на кожата;
• акроцианоза;
• студена пот;
• силен задух;
• в белите дробове, затруднено дишане с влажни хрипове;
• ниско кръвно налягане;
• приглушени сърдечни тонове;
• появата на галоп ритъм;
• разширяване на границите на сърцето вляво;
• пулсът е аритмичен, чест, слаб пълнеж.

За облекчаване на състоянието при остра сърдечна недостатъчност пациентите заемат позицията на ортопнея

С по-нататъшно увеличаване на стагнацията в белодробната циркулация се развива алвеоларен белодробен оток. Неговите симптоми:

• тежко задушаване;
• кашлица с розова пенеста храчка (поради кръв);
• бълбукащ дъх с маса влажни хрипове (симптом на „врящ самовар“);
• цианоза на лицето;
• студена пот;
• подуване на шийните вени;
• рязко намаляване на кръвното налягане;
• аритмичен, нишковиден пулс.

Ако на пациента не се осигури спешна медицинска помощ, тогава на фона на увеличаване на сърдечната и дихателната недостатъчност ще настъпи смърт.

При митрална стеноза се формира остра левопредсърдна недостатъчност. Клинично това състояние се проявява по същия начин като острата сърдечна недостатъчност на лявата камера.

Острата дяснокамерна недостатъчност обикновено е резултат от тромбоемболия на белодробната артерия (PE) или нейните големи клонове. Пациентът развива стагнация в системното кръвообращение, което се проявява чрез:

• болка в десния хипохондриум;
• оток на долните крайници;
• подуване и пулсиране на вените на шията;
• натиск или болка в сърцето;
• цианоза;
• задух;
• разширяване на границите на сърцето вдясно;
• повишено централно венозно налягане;
• рязко намаляване на кръвното налягане;
• нишковиден пулс (често, слабо запълване).

Признаци на хронична сърдечна недостатъчност

Хроничната сърдечна недостатъчност се развива според десния и левия предсърден, десния и лявокамерния тип.

Хроничната левокамерна недостатъчност се формира като усложнение на исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, недостатъчност на митралната клапа, аортна болест и е свързана със застой на кръв в белодробната циркулация. Характеризира се с газови и съдови промени в белите дробове. Клинично проявено:

• повишена умора;
• суха кашлица (рядко с хемоптиза);
• сърдечен удар;
• цианоза;
• пристъпи на задушаване, които се случват по-често през нощта;
• задух.

При хронична недостатъчност на лявото предсърдие при пациенти със стеноза на митралната клапа, конгестията в белодробната циркулационна система е още по-изразена. Първоначалните признаци на сърдечна недостатъчност в този случай са кашлица с хемоптиза, силен задух и цианоза. Постепенно в съдовете на малкия кръг и в белите дробове започват склеротични процеси. Това води до създаването на допълнителна пречка за притока на кръв в малкия кръг и допълнително увеличава налягането в басейна на белодробната артерия. В резултат на това се увеличава и натоварването на дясната камера, което води до постепенно формиране на нейната недостатъчност.

Хроничната левокамерна недостатъчност може да се прояви със суха кашлица, понякога с хемоптиза

Хроничната деснокамерна недостатъчност обикновено придружава белодробен емфизем, пневмосклероза, митрални сърдечни дефекти и се характеризира с появата на признаци на стагнация на кръвта в системата на системното кръвообращение. Пациентите се оплакват от задух по време на тренировка, увеличаване и разтягане на корема, намаляване на отделеното количество урина, поява на оток на долните крайници, тежест и болка в десния хипохондриум. Изследването разкрива:

• цианоза на кожата и лигавиците;
• подуване на периферни и цервикални вени;
• хепатомегалия (увеличен черен дроб);
• асцит.

Неуспехът само на една част от сърцето не може да остане изолиран за дълго време. В бъдеще тя непременно се превръща в обща хронична сърдечна недостатъчност с развитието на венозен застой както в малкия, така и в големия кръг на кръвообращението.

Диагностика

Сърдечната недостатъчност, както беше споменато по-горе, е усложнение на редица заболявания на сърдечно-съдовата система. Следователно при пациенти с тези заболявания е необходимо да се извършат диагностични мерки за откриване на сърдечна недостатъчност на най-ранните етапи, дори преди появата на очевидни клинични признаци.

Когато приемате анамнеза, трябва да обърнете специално внимание на следните фактори:

• наличието на оплаквания от диспнея и умора;
• индикация за наличие на артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, ревматизъм, кардиомиопатия.

Специфичните признаци на сърдечна недостатъчност са:

• разширяване на границите на сърцето;
• появата на III сърдечен звук;
• бърз импулс с ниска амплитуда;
• подуване;
• асцит.

При съмнение за сърдечна недостатъчност се извършват редица лабораторни изследвания, включително биохимични и клинични кръвни тестове, определяне на газовия и електролитен състав на кръвта, характеристиките на метаболизма на протеините и въглехидратите.

Възможно е да се идентифицират аритмии, исхемия (недостатъчно кръвоснабдяване) на миокарда и неговата хипертрофия чрез специфични промени в електрокардиограмата. Използват се и различни стрес тестове, базирани на ЕКГ. Те включват тест за бягаща пътека („бягаща пътека“) и велоергометрия (с използване на велоергометър). Тези тестове оценяват резервния капацитет на сърцето.

Един от методите за диагностициране на сърдечна недостатъчност е електрокардиограмата

За да се оцени помпената функция на сърцето, за да се идентифицира възможна причина за развитието на сърдечна недостатъчност, позволява ултразвукова ехокардиография.

Ядрено-магнитен резонанс е показан за диагностика на придобити или вродени дефекти, коронарна болест на сърцето и редица други заболявания.

Рентгеновите снимки на гръдния кош при пациенти със сърдечна недостатъчност показват кардиомегалия (увеличена сърдечна сянка) и белодробна конгестия.

За да се определи обемният капацитет на вентрикулите и да се оцени силата на контракциите им, се извършва радиоизотопна вентрикулография.

В по-късните етапи на хронична сърдечна недостатъчност се извършва ултразвук за оценка на състоянието на панкреаса, далака, черния дроб, бъбреците и за откриване на свободна течност в коремната кухина (асцит).

Лечение на сърдечна недостатъчност

При сърдечна недостатъчност терапията е насочена предимно към основното заболяване (миокардит, ревматизъм, хипертония, коронарна болест на сърцето). Показания за операция могат да бъдат адхезивен перикардит, сърдечна аневризма, сърдечни дефекти.

Строг режим на легло и емоционална почивка се предписват само на пациенти с остра и тежка хронична сърдечна недостатъчност. Във всички останали случаи се препоръчва физическа активност, която не води до влошаване на благосъстоянието.

Правилно организираното диетично хранене играе важна роля при лечението на сърдечна недостатъчност. Ястията трябва да бъдат смилаеми. Диетата трябва да включва пресни плодове и зеленчуци като източник на витамини и минерали. Количеството готварска сол е ограничено до 1-2 g на ден, а консумацията на течност до 500-600 ml.

Диетата на пациенти със сърдечна недостатъчност трябва да включва пресни зеленчуци и плодове.

Фармакотерапията, която включва следните групи лекарства, може да подобри качеството на живот и да го удължи:

• сърдечни гликозиди - засилват съкратителната и помпена функция на миокарда, стимулират диурезата, повишават нивото на толерантност към упражненията;
• АСЕ инхибитори (ангиотензин-конвертиращ ензим) и вазодилататори - намаляват съдовия тонус, разширяват лумена на кръвоносните съдове, като по този начин намаляват съдовото съпротивление и увеличават сърдечния дебит;
• нитрати - разширяват коронарните артерии, увеличават изхода на сърцето и подобряват пълненето на вентрикулите с кръв;
• диуретици - премахват излишната течност от тялото, като по този начин намаляват отока;
• β-блокери - увеличават сърдечния дебит, подобряват пълненето на сърдечните камери с кръв, забавят сърдечната честота;
• антикоагуланти - намаляват риска от образуване на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове и съответно от тромбоемболични усложнения;
• агенти, които подобряват метаболитните процеси в сърдечния мускул (калиеви препарати, витамини).

С развитието на сърдечна астма или белодробен оток (остра левокамерна недостатъчност), пациентът се нуждае от спешна хоспитализация. Предписвайте лекарства, които увеличават сърдечния дебит, диуретици, нитрати. Кислородната терапия е задължителна.

Отстраняването на течност от телесните кухини (коремна, плеврална, перикардна) се извършва чрез пункция.

Предотвратяване

Предотвратяването на образуването и прогресирането на сърдечната недостатъчност се състои в предотвратяване, ранно откриване и активно лечение на сърдечно-съдови заболявания, причиняващи неговото развитие.

Видеоклип в YouTube, свързан със статията:

Елена Минкина Доктор анестезиолог-реаниматор За автора

Образование: завършва Ташкентския държавен медицински институт, специализирал обща медицина през 1991г. Многократно преминали курсове за опресняване.

Трудов опит: анестезиолог-реаниматор на градския родилен комплекс, реаниматор на отделението по хемодиализа.

Информацията е обобщена и е предоставена само с информационна цел. При първите признаци на заболяване се обърнете към Вашия лекар. Самолечението е опасно за здравето!